Корсаковский амнестический синдром проявления причины исторические данные. Корсаковский синдром: причины, симптомы и лечение заболевания
Корсаковский синдром – это расстройство памяти на текущие события, вызванное злоупотреблением алкоголем, алкогольной энцефалопатией и дефицитом тиамина (витамина B1).
Потеря памяти и конфабуляции (дезориентация во времени и пространстве), расстройства личности являются основными симптомами.
синдром Корсакова был определен как «ненормальное психическое состояние, в котором память поражается наряду с другими когнитивными функциями». Сергей Корсаков впервые определил этот синдром (1887) как расстройство, связанное с нарушением памяти. Он заметил это состояние у лиц, злоупотребляющих алкоголем и некоторых безалкогольных больных.
Корсаковский синдром часто является прогрессированием , хотя и не всегда обязательно. Энцефалопатия Вернике обусловлена дефицитом тиамина (витамина B1), обычно из-за хронического алкоголизма.
Связана с серьезными психическими симптомами, такими как спутанность сознания, атаксия (потеря контроля над движениями), проблемы с глазами, например, нистагм (непроизвольные движения глаз).
Причины
Он возникает, когда человек не лечится вовремя. Он возникает из-за сочетания, следующего:
- Дефицит тиамина или витамина B1 – дефицит может быть вызван дефицитом питания, генетическими дефектами метаболизма тиамина, алкоголизмом, раком желудочно-кишечного тракта, СПИДом, диализом, опухолями нервной системы.
Однако психоз Kosakoff главным образом происходит из-за дефицита веществ, вызванного алкоголизмом.
- Алкогольная токсичность для нервов головного мозга – наблюдается у лиц с хроническим алкоголизмом, имеющим плохой режим питания или когда витамины не назначаются для лиц, страдающих алкоголизмом, которые проходят реабилитацию.
Симптомы
Одним из основных симптомов синдрома Корсакова является ретроградная амнезия (потеря памяти перед началом амнезии) и антероградная амнезия (невозможность сформировать новые воспоминания). Ранние воспоминания обычно лучше сохраняются, чем более поздние. На сознание обычно не влияет.
Другие симптомы включают:
- Консолидация (выдумка историй) наблюдается на начальных этапах, но менее выражена в течение нескольких месяцев до нескольких лет.
- Отсутствие интереса или участия; тревожность.
- Галлюцинации.
Диагностика
Синдром Корсакова диагностируется на основании истории и клинических особенностей пациента. Получение информации от семьи, друзей относительно полезно для правильного диагноза. Медицинский осмотр, тесты, проводятся для людей с подозрением на синдром Корсакова, когда они выходят из состояния спутанного сознания.
Другие недостатки, такие как дефицит магния, фолиевой кислоты, также должны быть устранены.
Необходимо полное воздержание от алкоголя. Восстановление часто затягивается.
Лечение энцефалопатии Вернике
Нет никаких исследований по использованию комплекса витаминов B при лечении энцефалопатии Вернике. Знание дозы основано на неконтролируемых испытаниях и эмпирической практике.
В одном рандомизированном контролируемом исследовании была оценена эффективность регулируемых режимов дозирования тиамина для рабочей памяти у лиц, зависимых от алкоголя (n = 107, тиамин 5 мг, 20 мг, 50 мг, 100 мг, 200 мг IM ежедневно на протяжении 2 дней). Было установлено, что доза 200 мг была значительно более эффективной, чем доза 5 мг.
Клиническая оценка пациентов с риском дефицита тиамина приведена в таблице 2.
Таблица 2
Клиническая оценка пациентов с риском дефицита
| Ранние признаки и симптомы дефицита тиамина |
| Потеря аппетита |
| Тошнота / рвота |
| Усталость, слабость, апатия |
| Головокружение, диплопия |
| Бессонница, беспокойство, трудности концентрации |
| Позднее признаки и симптомы |
| Классическая триада: аномалии окуломотора, дисфункция мозжечка (атаксия), спутанность сознания |
| Тихая глобальная спутанность с дезориентацией во времени, месте |
| Конфабуляции, галлюцинация |
| Начало комы |
| Критерии энцефалопатии Вернике. Необходимо присутствие 2 из следующих |
| Диетические недостатки |
| Окуломоторные аномалии |
| Дисфункция мозжечка |
| Измененное психическое состояние, либо умеренное ухудшение памяти |
Рекомендации по лечению энцефалопатии и КС были определены из следующих доказательств, полученных из отчетов о случаях заболевания. Случаи КС были описаны у пациентов, принимавших высокие дозы перорального тиамина.
Узнать больше Признаки и лечение синдрома аспергера
Дозы парентерального тиамина между 100 мг-250 мг не всегда предотвращают смерть. У 56% -84% пациентов с энцефалопатией Вернике развивается Корсаковский Синдром, если симптомы присутствуют длительное время.
Этот плохой результат не обязательно связан с необратимым повреждением головного мозга, которое присутствовало во время начала болезни.
Другие исследования показывают, что дозы являются субоптимальными и не могут восстановить статус витамина, улучшить клинические признаки или предотвратить смерть.
Существуют сообщения о случаях, когда пациенты нуждаются в дозе 1 г тиамина в первые часы для достижения клинического ответа.
Таблица 3
Немедленное лечение энцефалопатии Вернике
IV = внутривенно
Профилактика
Его появление можно предотвратить с помощью следующих шагов:
- Люди, потребляющие алкоголь, должны обеспечить адекватное потребление тиамина в своем рационе. Им назначают добавки тиамина
- Алкогольные пациенты должны зарегистрироваться в группе поддержки. Очень важно, чтобы пациента поддерживала семья и друзья.
- Пациентам с симптомами энцефалопатии Вернике необходима правильная диагностика и лечение.
К какому врачу следует обратиться с синдромом Корсакова?
Корсаковский синдром обычно диагностируется терапевтом, который может направить пациента к неврологу.
Существует ли полное восстановление после синдрома
Поскольку пациенты с синдромом Корсакова страдают от повреждения головного мозга, они не могут полностью восстановиться. Частичное восстановление возможно у большинства людей, если остаются . Однако, если расстройство лечить, пока пациент находится на стадии энцефалопатии Вернике, оно намного более эффективно.
– психотическое состояние, развивающееся на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем, одна из форм хронической алкогольной энцефалопатии. Проявляется утратой памяти на текущие события, конфабуляциями и анамнестической дезориентировкой, сочетающимися с алкогольной полиневропатией. Обычно является исходом энцефалопатии Вернике или тяжелого алкогольного делирия, реже возникает постепенно, при отсутствии предшествующего острого психоза. Диагностируется на основании опроса, психологического тестирования, данных лабораторных исследований, МРТ и ЭЭГ. Лечение – отказ от употребления алкоголя, витамины группы В.
Общие сведения
Корсаковский психоз (полиневритический психоз, алкогольный паралич, амнезия Корсакова, синдром Вернике-Корсакова) – психическое расстройство алкогольного генеза с выраженными мнестическими нарушениями, негативной и позитивной симптоматикой, названное по имени российского психиатра С.С. Корсакова, впервые описавшего данную нозологию в 1887 году. Патология протекает хронически, выявляется у 5% пациентов с алкогольной зависимостью. Возникает преимущественно у больных пожилого и среднего возраста, сочетается с алкогольной полиневропатией , часто сопровождается другими заболеваниями и патологическими состояниями, обусловленными длительно текущим алкоголизмом (алиментарные нарушения, истощение, цирроз печени).
Причины корсаковского психоза
Заболевание развивается у лиц, которые в течение долгого времени (чаще – десятков лет) страдают хроническим алкоголизмом. Симптомы хронического психотического состояния, как правило, появляются после перенесенного острого психоза – острой алкогольной энцефалопатии (обычно – энцефалопатии Вернике) либо тяжело протекающего алкогольного делирия . Редко патология возникает на фоне относительного психологического благополучия без предшествующих психотических явлений. Некоторые авторы в качестве возможных провоцирующих факторов указывают травматические повреждения и обострения соматической патологии, особенно – заболеваний печени и кишечника.
Среди психиатров долгое время существовали разные мнения относительно того, можно ли считать корсаковский психоз самостоятельной нозологической единицей и правомерно ли выставлять такой диагноз, если заболевание имеет неалкогольную этиологию. В настоящее время термин «корсаковский психоз» чаще употребляют при обнаружении связи между развитием патологии и приемом алкоголя. При возникновении аналогичной симптоматики, обусловленной тяжелыми черепно-мозговыми травмами , инфекционными заболеваниями, длительной гипоксией, опухолями головного мозга и различными видами деменции , используют термин «корсаковский синдром» («корсаковский симптомокомплекс»). Это название является более широким в нозологическом смысле, включает в себя случаи как алкогольного, так и неалкогольного генеза.
Патогенез
Предполагается, что в основе патогенетического механизма корсаковского психоза лежит недостаток тиамина и никотиновой кислоты, обусловленный алкоголизмом. Дефицит витаминов возникает как из-за сопутствующих нарушений питания, так и из-за изменения работы желудочно-кишечного тракта. Этиловый спирт стимулирует моторику тонкого кишечника, играющего основную роль во всасывании питательных веществ. Химус слишком быстро проходит по тонкой кишке, в результате страдают процессы переваривания и всасывания. Ситуация усугубляется атрофией ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, что также является следствием алкоголизма. Из-за нехватки витаминов возникает билатеральное поражение лимбических структур. В ходе гистологического исследования определяются признаки массивной гибели нервных клеток в головном мозге, сочетающиеся с исчезновением нервных волокон в спинном мозге, ярче выраженном в столбах Голля.
Симптомы корсаковского психоза
Предвестники расстройства появляются задолго до появления развернутой клинической картины. На протяжении 1-2 лет до развития заболевания больные жалуются на ломоту, парестезии и ноющие боли в ногах. Возникает шаткость походки, особенно ярко проявляющаяся на следующий день после употребления алкоголя. Отмечается сужение круга интересов, нарушения сна (бессонница , ночные кошмары), повышение уровня тревожности, появление беспричинных страхов. Затем под действием провоцирующего фактора (запоя, травмы, терапевтического заболевания) развивается алкогольный делирий с исходом в характерную картину корсаковского психоза. Реже наблюдается постепенное ухудшение психического состояния без предшествующих нарушений сознания и галлюцинаторных явлений.
Основными признаками корсаковского психоза являются тяжелая амнезия , парамнезии, нарушение ориентировки в пространстве и времени, сочетающиеся с полиневритом нижних конечностей. Наиболее значимую роль играет фиксационная амнезия, при опросе также выявляются антероградные и ретроградные расстройства памяти . В целом амнестический синдром характеризуется полной утратой способности фиксировать, запоминать и воспроизводить текущую информацию при относительной сохранности воспоминаний о давнем прошлом.
Следствием фиксационной амнезии становится тяжелая дезориентация – больные не могут назвать число, месяц и год, не знают, где находятся, не помнят, принимали ли пищу или о чем говорили несколько минут назад, могут много раз подряд перечитывать одну фразу в книге, воспринимая ее, как впервые увиденную. Пробелы в воспоминаниях легко замещаются парамнезиями, представленными замещающими конфабуляциями или псевдореминисценциями. При конфабуляциях пациент путает реальные и вымышленные события, смешивает их между собой, произвольно переносит в другое время и место. При псевдореминисценциях больной перемещает события далекого прошлого в настоящее. Парамнезии обычно носят достаточно реалистичный характер, фантастические ложные воспоминания нехарактерны.
Пациенты нередко осознают собственный психический дефект и пытаются его скрыть, уклоняясь от ответов и переводя разговор на другую тему. Характерно сохранение ситуационной сообразительности – больные достаточно легко оперируют предметами и явлениями, которые в данный момент находятся в их поле зрения, что также помогает им скрывать проявления корсаковского психоза. При недолгом поверхностном общении они иногда производят впечатление находчивых и остроумных людей, но при углублении контакта становится понятно, что пациенты используют стандартные речевые шаблоны, их мышление отличается узостью и стереотипностью, базируется на устаревших представлениях, зачастую не соответствующих текущей обстановке.
Наряду с расстройствами памяти при корсаковском психозе обнаруживаются астенические и аффективные нарушения . Больные вялые, пассивные или, напротив, суетливые. Возможна эмоциональная лабильность , благодушие, беспечность или растерянность и повышенная тревожность. В отдельных случаях наблюдается эйфория. Со стороны нервной системы выявляется алкогольная нейропатия, тяжесть которой коррелирует с выраженностью психических нарушений. В ходе неврологического осмотра определяется нистагм, нарушения реакции зрачка, паралич взора, атаксия , парестезии. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей.
С учетом особенностей течения различают две формы корсаковского психоза – регрессирующую и стационарную. При регрессирующей форме выраженность проявлений амнезии постепенно уменьшается, наблюдается как возрастающее увеличение объема воспоминаний о текущих событиях, так и вспоминание ранее забытых фактов о давно завершившихся ситуациях. При стационарной форме интенсивность нарушений памяти со временем не изменяется. При продолжительном лечении возможна компенсация путем выработки особых приемов для восполнения амнестических расстройств. Пациенты применяют заметки и записные книжки, научаются ориентироваться в обстановке, используя мнемонические техники и косвенные ассоциации.
Диагностика
Постановка диагноза обычно не представляет затруднений. Из-за наличия психических нарушений у пациента по возможности осуществляется с участием родственников. Включает:
- Осмотр психиатра . В ходе беседы с больным специалист устанавливает выраженность и характер амнезии, степень нарушения ориентировки в месте и времени, наличие или отсутствие бреда и галлюцинаций и т. д. При помощи родственников врач выясняет реальные обстоятельства жизни пациента, длительность алкоголизма, наличие предвестников и пусковых факторов корсаковского психоза.
- Осмотр невролога . Специалист уточняет жалобы, осуществляет неврологический осмотр. Наблюдается алкогольный полиневрит различной тяжести. Определяется положительный симптом Ромберга, снижение либо отсутствие (редко – повышение) сухожильных рефлексов, болезненность по ходу нервов. Возможно выявление контрактур, мышечной атрофии, парезов конечностей, паралича глазных мышц, анизокории , атаксии, шаткой походки.
- Консультации других специалистов . В зависимости от выявленной патологии больного могут направить к гастроэнтерологу, кардиологу и другим врачам узкого профиля для уточнения характера и выраженности соматической патологии.
- Дополнительные исследования. Для оценки состояния ЦНС обычно применяется ЭЭГ и МРТ головного мозга . В ходе магнитно-резонансной томографии могут обнаруживаться признаки атрофии мозга (увеличение желудочков, расширение пространства между бороздами). На ЭЭГ определяется замедление ритма. Характер патологических изменений при проведении других исследований (биохимического исследования крови, КТ и МРТ брюшной полости и пр.) зависит от имеющихся соматических заболеваний.
Дифференциальную диагностику осуществляют с корсаковским синдромом неалкогольного генеза и некоторыми другими состояниями. В процессе дифференцировки учитывают, что травмы и заболевания могут являться фактором, провоцирующим корсаковский психоз, окончательное различение производят с учетом анамнестических данных и результатов дополнительных исследований. Иногда заболевание приходится дифференцировать с Проводится в первые дни после поступления пациента в стационар, включает инфузии солевых растворов, раствора глюкозы, кардиопротекторов и других средств.
Тактика ведения по окончании острого периода определяется состоянием больного. Возможно амбулаторное наблюдение (иногда – при обязательном уходе родственников), продолжение лечения в условиях стационара до улучшения состояния, перевод в психоневрологический интернат.
Прогноз и профилактика
Специалисты указывают, что в большинстве случаев данная патология склонна к регредиентному течению, особенно – у больных молодого возраста. Со временем тяжесть амнезии уменьшается либо пациенты обучаются успешно компенсировать расстройства памяти с использованием различных приемов. Возможно частичное или (реже) полное восстановление трудоспособности. Полного выздоровления обычно не наблюдается, сохраняются мнестические, интеллектуальные и эмоциональные нарушения различной степени выраженности.
В ряде случаев исходом становится слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Иногда корсаковский психоз приобретает злокачественное течение, летальный исход наступает в течение 1-2 лет вследствие полиоэнцефалита, пахименингита, других заболеваний. Профилактика предусматривает воздержание от употребления алкоголя, при наличии алкоголизма необходимо психотерапевтическое или медикаментозное
Отечественный психиатр, 1854 - 1900; син. амнестический синдром ) - сочетание расстройств памяти на текущие события (так наз. фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении, а также лицах и ложных воспоминаний.
К. с. впервые описан С. С. Корсаковым в 1887 г. в докт, диссертации «Об алкогольном параличе». В 1897 г. это расстройство было названо корсаковским психозом. В дальнейшем С. С. Корсаковым и другими исследователями было установлено, что аналогичный по психопатол, проявлениям синдром возможен при различных органических заболеваниях головного мозга.
Клиническая картина
Из проявлений К. с. особенно выражены расстройства памяти на текущие события: больные почти мгновенно забывают содержание только что сказанного ими, спустя несколько минут не помнят, кто к ним подходил, из-за чего могут по многу раз здороваться с одними и теми же людьми, задавать одни и те же вопросы; не могут оказать, чем они только что занимались, что ели; неделями читают одну и ту же страницу в книге, тут же забывая прочитанное. Наиболее резко нарушается словесная память, в меньшей степени - образная, еще меньше страдает так наз. эмоциональная память, в связи с чем, совершенно не помня содержания неприятного события, больной может приходить в плохое настроение в обстановке, где оно произошло, или при виде лица, имевшего к нему отношение.
Несмотря на выраженное расстройство памяти на текущие события, память на события прошлой жизни, нередко отдаленные, остается при К. с. относительно сохранной, а некоторые воспоминания о давних событиях отличаются особенной яркостью. Однако события, непосредственно предшествующие заболеванию, нередко охватывающие недели, месяцы и даже годы, могут полностью выпадать из памяти больного, что позволяет говорить о наличии при К. с. ретроградной амнезии (см.) разной продолжительности.
Характерные для К. с. расстройства ориентировки во времени, месте и окружении бывают выражены в разной степени. Наиболее резко нарушена ориентировка во времени, причем больные часто не могут назвать не только числа, дня недели, месяца и года, но и времени года. Ориентировка в месте также в большинстве случаев носит неточный характер. Больные с более тяжелыми расстройствами не могут ориентироваться даже в окружающей обстановке: не находят своей койки, не могут найти путь в столовую, туалет и т. д.
Ложные воспоминания при К. с. бывают двух видов. Более типичными являются замещения пробелов памяти на текущие события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом. Так, больные, давно находящиеся в б-це, говорят о том, что недавно «пришли с работы», «были в гостях у родственников» и т. п. Этот вид ложных воспоминаний обозначают термином псевдореминисценции. Реже больные при расспросе о текущей жизни сообщают вымышленные истории, нередко фантастического содержания («путешествовал по странам Африки и Азии, встречался с абиссинским негусом», «летал на космическом корабле» и т. п.). Подобные обманы памяти называют конфабуляциями (см. Конфабулез). Больные с К. с. внушаемы. Задавая вопросы, можно вызвать у них тот или иной вид ложных воспоминаний.
Наплыв обильных конфабуляций с глубокой дезориентировкой и бессвязностью мышления при отсутствии помрачения сознания называют конфабуляторной спутанностью. Последняя в основном наблюдается при К. с. у больных с вариантом сенильной деменции, обозначаемым как хрон, пресбиофрения Вернике (см. Старческое слабоумие).
У некоторых больных с К. с. иногда наблюдаются явления ложного узнавания, когда окружающих они принимают за лиц, с к-рыми встречались раньше.
Больным с К. с. в большинстве случаев свойственна та или иная степень интеллектуальной недостаточности, к-рая выражается в ослаблении продуктивности мышления, стереотипности и монотонности суждений, выраженной зависимости их от внешних впечатлений, неспособности замечать противоречия в собственных высказываниях, обнаруживать несовместимость ложных воспоминаний с реальностью. В то же время некоторые больные отличаются известной сообразительностью и в пределах конкретной ситуации иногда умело маскируют дефекты памяти.
У большинства больных с К. с. отмечается более или менее выраженное снижение уровня побуждений, волевой активности, в связи с чем предоставленные сами себе они могут часами оставаться бездеятельными. Чаще это лица пожилого возраста. У них преобладает апатический или апатико-эйфорический фон настроения. Лица молодого возраста обычно более активны.
Как правило, у больных сознание не помрачено. Вместе с тем возможно сочетание К. с. с состояниями помраченного сознания, чаще с явлениями делирия (см. Делириозный синдром), сопровождающегося двигательным беспокойством и возникающего в основном в ночные часы.
К. с. может иметь ряд возрастных особенностей. Так, у детей ложные воспоминания, как правило, отсутствуют или выражены слабо. В старческом возрасте расстройства ориентировки особенно интенсивны (амнестическая дезориентировка), причем часто нарушается ориентировка в непосредственном окружении, ложные воспоминания проявляются в виде замещений пробелов памяти событиями далекого прошлого (экмнестические конфабуляции), часты ложные узнавания.
Как правило, К. с. является относительно стойким, хроническим состоянием. Однако возможны случаи транзиторного К. с., напр, при черепно-мозговых травмах, алкогольном делирии, отравлении окисью углерода, послеоперационных психозах. Транзиторный К. с. относится к числу переходных синдромов Вика.
Течение К. с. зависит преимущественно от характера основного заболевания. Так, алкогольный К. с. возникает остро, сразу после выхода больного из состояния помраченного сознания, а затем возможно длительное (от 2 до 15 лет) стационарное течение с последующим медленным обратным развитием, к-рое заканчивается исходом в дефект личности в виде интеллектуальной недостаточности, слабости памяти, снижения активности и апатического или апатико-эйфорического настроения.
К. с. при тяжелой гипоксии мозга (отравление окисью углерода, самоповешение) развивается остро, вслед за периодом помраченного сознания; стационарный период относительно более кратковременный (от нескольких недель до 2-3 лет), сменяется регредиентным течением. Иногда болезнь заканчивается полным выздоровлением. Однако более характерен исход в дефект личности с интеллектуально-мнестической недостаточностью.
К. с. при черепно-мозговых травмах начинается также остро, после периода помраченного сознания. Дальнейшее течение его регредиентное, хотя исход в полное выздоровление наблюдается редко. Чаще отмечается развитие стойкого психического дефекта.
При сосудистых заболеваниях головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) К. с. развивается постепенно, имеет более или менее длительный стационарный период, который сменяется прогредиентным течением, характеризующимся прогрессирующей амнезией и углублением интеллектуальной недостаточности. К. с. при сенильной деменции, гл. обр. хрон, пресбиофрении, развивается постепенно, а затем происходит прогрессирующее нарастание расстройств памяти и постепенный общий распад личности.
Т. о., К. с. может иметь стационарное, регредиентное и прогредиентное течение.
Этиология и патогенез
В этиологии К. с. могут играть роль различные факторы, вызывающие органическое поражение головного мозга: тяжелые интоксикации, прежде всего хрон, алкогольная интоксикация, хрон, дефицит витамина В1 в питании, инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, гипоксия разного происхождения, нарушения мозгового кровообращения, сенильные процессы.
Патогенез К. с. не вполне ясен. Патопсихол. основой расстройств памяти на текущие события при К. с. считают нарушения их удержания (ретенции) и особенно воспроизведения (репродукции), тогда как непосредственное запоминание страдает мало. Доводом в пользу этого является способность некоторых больных по Выходе из болезненного состояния вспоминать отдельные события, имевшие место в период наличия К. с.
Значительная роль в патогенезе К. с. отводится двустороннему поражению некоторых структур лимбической системы головного мозга, прежде всего сосочковых тел, свода, отчасти - гиппокампа. Полагают, что поражение этих структур ведет к нарушению связанных с ними неспецифических механизмов, способствующих удержанию и воспроизведению следов памяти.
Патогенез К. с. различен при разных заболеваниях. Одним из ведущих звеньев патогенеза К. с. алкогольной этиологии (корсаковского психоза), а также К. с. при некоторых видах алиментарной недостаточности (болезнь бери-бери, вторичная витаминная недостаточность при диабете, неукротимая рвота беременных) является дефицит в организме витамина В 1 , который за счет вторичных, недостаточно выясненных нарушений метаболизма приводит к различным морфол, изменениям (некрозы, демиелинизация, глиоз, пролиферация капилляров, микрогеморрагии и т. д.) глубинных структур мозга, в особенности сосочковых тел и сводов. Сходные, но более выраженные морфол, изменения в мозге находят при алкогольной энцефалопатии Гайе - Вернике (см. Алкогольные энцефалопатии), исходом к-рой в ряде случаев является Корсаковский психоз.
Патогенетические механизмы К. с. иной этиологии определяются патогенезом основного заболевания, но, вероятно, имеются и общие механизмы, на что указывает частое обнаружение морфол, изменений в сосочковых телах и других связанных с ними глубинных образованиях мозга.
Лечение
Лечение зависит от основного заболевания и чаще носит симптоматический характер. Рекомендуются препараты, стимулирующие обменные процессы в головном мозге (аминолон, глутаминовая к-та, витамины). При К. с., развившемся в результате авитаминоза В 1 , применяются внутримышечные инъекции витамина В 1 и назначается диета, богатая белками и бедная углеводами (в целях уменьшения потребности в витамине B 1).
Прогноз
Прогноз в большинстве случаев серьезный: даже при непрогредиентном характере заболевания возникает стойкий психический дефект, включающий интеллектуально-мнестическую недостаточность, который резко снижает возможность социальной реадаптации. Только в отдельных случаях, особенно при посттравматической, реже постгипоксическом К. с., возможно выздоровление без выраженного дефекта личности.
Библиография: Банщиков В. М. и Борзенков И. В. Корсаковский синдром (Клиника, диагностика и течение), М., 1971, библиогр.; Г e й e p Т. А. О Корсаковском психозе, Совр, психиат., январь-февраль, с. 16, 1911, библиогр.; Г и л я р о вс к и й В. А. Развитие учения о Корса-ковском психозе, в кн.: Основы и достижения совр, мед., под ред. Д. Д. Плетнева и В. М. Коган-Ясного, т. 1, с. 232, Харьков* 1927, библиогр.; Зиновьев П. М. О строении клинической картины некоторых форм Корсаковского психоза, Труды психиат, клин. 1-го Моск. гос. ун-та, в. 2* с. 245, 1926, библиогр.; Ковалев В. В. Некоторые вопросы клиники корсаковского синдрома разной этиологии, Журн, невропат, и психиат., т. 57, № 3, с. 376, 1957; Корсаков С. С. Об алкогольном параличе (paralysis alcoholica, paraplegia alcoholica), дисс., М., 1887; он же, Избранные произведения, с. 263, М., 1954; Bonhoeffer К. Der Korsa-kowsche Symptomenkomplex in seinen Beziehungen zu den verschiedenen Krank-heitsformen, Allg. Z. Psychiat., Bd 61* S. 744, 1904; Delay J. et BrionS. Le syndrome de Korsakoff, P., 1969, bibliogr.; Grtinthal E. Zur Kenntnis der Psychopathologie der Korsakowschen Symp-tomenkomplexes, Mschr. Psychiat. Neurol., Bd 53, S. 89, 1923.
В. В. Ковалев.
Амнестический (Корсаковский) синдром проявляется потерей памяти на текущие события (фиксационная амнезия) при относительно лучшем воспроизведении событий и навыков прошлого. Страдает репродукция, возможно и фиксация впечатлений. Наблюдается амнестическая дезориентировка во времени и окружающем. Нередки замещающие конфабуляции обыденного содержания. Могут возникать наплывы конфабуляции в виде эпизодов конфабуляторной спутанности. Формальные процессы мышления поражаются в несколько меньшей степени. Так, пациент, после еды тут же о ней забывает, однако способен еще сносно играть в шахматы (правда, если доска с фигурами находится перед глазами). Ходы в игре носят ситуационный характер - о том, какими они были задуманы несколько минут назад, больной не помнит. Пробел памяти не осознается, жалоб на это нет. Но заметно, что пациенты стараются замаскировать дефект памяти обтекаемыми ответами. Очевидно, что они все-таки чувствуют недостаток памяти, но быстро забывают об этом также, как о внешних впечатлениях. Выявляются повышенная истощаемость, вялость, адинамия. Фон настроения может быть апатическим, подавленным, эйфорическим. Время от времени возникают отдельные галлюцинации, нестойкие бредовые идеи, о которых тут же забывается. Дефект памяти со временем может сглаживаться, быть неизмененным, но в случае прогрессирования болезни к фиксационной амнезии присоединяется амнезия ретроградная. Выделяют непродуктивный вариант Корсаковского синдрома - фиксационная амнезия с благодушным настроением, но без конфабуляции. Корсаковский синдром наблюдается при интоксикациях, черепно-мозговых травмах, инфекционных заболеваниях, сосудистых процессах (нарушения васкуляризации в области гиппокампа, лимбических структур). В качестве самостоятельного выделяется не всеми.
Глава 12. Психоорганический синдром
Психоорганический синдром характеризуется следующей триадой признаков: ослаблением памяти, снижением интеллекта, недержанием аффектов (триада Вальтер-Бюэля). Часто наблюдаются астенические явления. Нарушение памяти в той или иной степени затрагивает все ее виды. С наибольшим постоянством выявляется гипомнезия, в частности, дисмнезия, возможны амнезии, конфабуляции. Объем внимания значительно ограничен, повышена отвлекаемость. Страдает качество восприятия, в ситуации улавливаются лишь частные детали. Ухудшается ориентировка, вначале в окружающем, а затем и в собственной личности. Уровень мышления снижается, что проявляется обеднением понятий и представлений, слабостью суждений, неспособностью адекватно оценивать ситуацию, свои возможности. Темп мыслительных процессов замедлен, торпидность мышления сочетается со склонностью к детализации, персеверациям.
Эйфорическое либо повышенно-дурашливое настроение (реже - субдепрессивное) сопровождаются аффективной лабильностью. Последняя может достигать степени недержания аффекта (аффективная инконтиненция). Настроение легко меняется по разным, внешне незначительным поводам, например, под влиянием тона беседы (аффективная индукция). Преобладают раздражительность, вспыльчивость, эксплозивность, гневливые реакции, аффективная вязкость. Падает общая активность. Снижается уровень и интенсивность побуждений к продуктивной деятельности, забываются прежние интересы, обедняется кругозор. Индивидуальные особенности характера в относительно легких случаях заостряются, остаются как бы без противовеса, и на первый план выступают психопатоподобные нарушения (характеропатический вариант психоорганического синдрома); при более тяжелой степени расстройств происходит стирание, нивелировка преморбидных особенностей личности (органическое снижение уровня личности) вплоть до полной их утраты и развития слабоумия - дементный вариант психоорганического синдрома. При болезни Пика, прогрессивном параличе тенденция к нивелировке личности преобладает с самого начала. Астенические явления в структуре психоорганического синдрома выражены в разной степени. Они слабо представлены либо отсутствуют при атрофических процессах второй половины жизни (Болезнь Пика, Альцгеймера, старческая деменция). При сосудистых, травматических процессах, некоторых эндокринных заболеваниях, напротив, часто находятся на первом плане. У больных с последствиями черепно-мозговой травмы, сосудистой формой нейролюеса могут доминировать раздражительность, эксплозивность, дисфорические реакции.
Пациенты-органики обычно плохо переносят жару, перепады атмосферного давления, часто жалуются на головные боли, давление в голове, головокружение, обнаруживают признаки вегетативной неустойчивости, нарушение сна, аппетита.
Психические нарушения сочетаются с разнообразными нередко весьма выраженными неврологическими расстройствами (парезы, параличи, выпадения чувствительности, гиперкинезы и др.). Страдают высшие корковые функции (афазии, апраксии, агнозии, акалькулия и т. п.). Тяжесть психических и неврологических нарушений не всегда совпадает.
Наблюдается также симптоматическая лабильность - готовность к экзогенным типам реакции под влиянием интеркуррентных заболеваний и различных интоксикаций, повышена чувствительность к психотропным средствам. Из психотических реакций наиболее. часто наблюдаются делириозное и сумеречное помрачение сознания. Симптоматическая лабильность возрастает параллельно тяжести психоорганического синдрома. Повышается склонность к психогенным реакциям, особенно депрессивным. В начальном периоде некоторых заболеваний (атрофические процессы) могут возникать эндоформные продуктивные психопатологические расстройства: маниакальные, депрессивные, бредовые, галлюцинозы (чаще вербальные, реже - тактильные и. зрительные). Длительность их от нескольких дней до ряда лет. По мере прогрессирования психоорганического синдрома вероятность их проявления снижается, а клиническая картина возникшего ранее психоза редуцируется.
Различают диффузный и локальный (церебрально-очаговый) варианты психоорганического синдрома. При локальном варианте могут преобладать расстройства памяти (Корсаковский синдром), интеллекта (болезнь Пика, прогрессивный паралич, патология влечений и аффективные расстройства (опухоли определенной локализации), хотя о подобных частичных психических выпадениях можно говорить очень условно. При поражении конвекситатной лобной коры наблюдается «фронтальный синдром» - аспонтанность в мышлении, речи, поведении, достигающая степени акинезии. Повреждение медиальных отделов лобной коры сопровождается грубыми нарушениями высших форм внимания. Лобно-базальная локализация поражения обнаруживается картиной мории либо псевдопаралитического синдрома. При диэнцефальной локализации процесса наблюдается анергия, сонливость, депрессия либо эйфория, дисфория, нарушения влечений на фоне эндокринных и метаболических расстройств. Поражения на уровне ствола мозга проявляются торпидностью психических процессов либо импульсивностью и взрывчатостью.
Разграничивают также острый и хронический варианты психоорганического синдрома. Острый - возникает внезапно нередко вслед за экзогенным типом реакции, длится несколько дней, недель. Может быть единственным эпизодом либо рецидивирует и переходит в хронический. Последний чаще начинается малозаметно и протекает по-разному. При болезни Пика, Альцгеймера, хорее Гентингтона, старческом слабоумии психоорганическая симптоматика прогрессирует и завершается обычно слабоумием. Течение психоорганического синдрома, возникающего после черепно-мозговых травм, энцефалитов, приближается к стационарному - резидуальный вариант психоорганического синдрома. Возможно обратное развитие симптоматики, разумеется, до известных пределов - регредиентный вариант психоорганического синдрома. При прогрессивном параличе, доброкачественных опухолях возможны терапевтические ремиссии. Степень выраженности психоорганического синдрома во многом зависит от возраста. Уязвимость к органическим повреждениям психики наиболее значительна в старческом возрасте.
Псевдопаралитический синдром. Наблюдается приподнятое, с преобладанием эйфории настроение, неряшливость, неопрятность, прожорливость, сексуальная расторможенность, развязность и бесцеремонность в отношениях с окружающими, дурашливость, непристойные выходки, обнаженность, грубые, циничные шутки. На фоне значительного мнестико-интеллектуального снижения выделяются фантастические конфабуляции, бредовые идеи величия, богатства. Иногда встречаются состояния тревожно-ажитированной депрессии с элементами бреда Котара. Критическое восприятие психических нарушений отсутствует. Из неврологических симптомов часто отмечаются дизартрия, анизокория, вялая фотореакция зрачков, симптом Гуддена, тремор пальцев рук, языка, анизорефлексия, невриты. Встречается при различных заболеваниях: алкогольная энцефалопатия, нейролюес, опухоли головного мозга, симптоматические психозы.
Психоэндокринный синдром. Наиболее характерными являются снижение психической активности, изменения настроения и влечений. Психическая активность снижается в разной степени: от умеренной астении до состояний полной аспонтанности. Ядро личности вместе с тем сохраняется, больные адекватно реагируют на аффективно значимые для них раздражители. Патология влечений сводится, в основном, к количественным нарушениям либидо, чувства голода и насыщения, жажды; встречаются импульсивные влечения. Из аффективных расстройств следует отметить атипичные депрессии (с астенией, апатией, дисфорией, тревогой и страхами) и маниакальные состояния (с озлобленностью, агрессией). Характерна эмоциональная неустойчивость. Наиболее часто депрессии наблюдаются при болезни Иценко-Кушинга. Нередко выявляется склонность к реактивным депрессиям. Мнестико-интеллектуальное снижение наблюдается при более тяжелом течении эндокринного заболевания. Чаще оно проявляется амнестическим синдромом. В наиболее тяжелых случаях, развивается тотальное слабоумие.
Корсаковский синдром (синонимы: синдром Корсакова, амнестический синдром, амнестический корсаковский синдром, амнестически-парамнестический синдром) относят к группе психопатологических расстройств, связанных с нарушением памяти пациентов и дезориентацией во внешней среде.
Заболевание получило свое название в честь ученого психиатра, заслуженного деятеля науки XIX века – Корсакова С. С. (1854—1900), который в 1887 году, впервые на уровне детального патогенеза, определил взаимосвязь между отдельными клиническими признаками и объединил их в отдельный комплекс – амнестический синдром.
Синдром – группа отельных клинических признаков, которые объединены течением какой-либо патологии.
Амнезия – потеря памяти. Заболевание, которое характеризуется исключением из долгосрочной или кратковременной памяти пациента каких-либо событий, произошедших в его жизни, как до возникновения амнестического состояния, так и после него.
Амнестический корсаковский синдром рассматривается современной психиатрией как отдельный вид амнезий, что позволяет его вывести в самостоятельную нозологическую единицу при классификации амнестических явлений. Обозначенные в классификации типы амнезий могут составлять как отдельные патологии, так и входить в корсаковский синдром.
Классификация амнестических и парамнестических расстройств, свойственных корсаковскому синдрому
Амнестические расстройства:
- ретроградная амнезия – из памяти пациента исключены события, произошедшие в его жизни до возникновения патологии,
- антероградная амнезия – пациент теряет способность запоминать события, происходящие после возникновения болезни. При этом память на прошлые события сохранена,
- фиксационная амнезия – пациент теряет возможность сохранять в памяти текущие события (происходящие с ним в течение настоящего времени в рамках 5-10 минут в обоих направлениях),
- амнестическая дезориентировка – нарушения ориентации пациента во времени, на месте и окружающей действительности. Данное явление часто следствие фиксационной амнезии.
Парамнестические расстройства:
- конфабуляция – пациент сообщает ложные сведения о произошедших с ним событиях, которые не имели места на самом деле (вымышленные события),
- криптомнезия – подвид парамнезии, при котором пациент путает в своем сознании источники возникновения событий. К примеру: не может вспомнить, было ли произошедшее с ним наяву или во сне; является он автором стихотворения или всего лишь запомнил прочитанное раннее; был ли он зрителем в концертном зале или видел концерт по телевидению и тому подобные явления,
- псевдореминесценция – изменение в воспоминаниях времени событий, которые действительно с ним произошли.
Этиология и патогенез корсаковского синдрома
Основной причиной возникновения амнестического корсаковского синдрома является недостаток (гиповитаминоз) или полное отсутствие (авитаминоз) витамина В1. Остальные этиологические факторы, знаменующие возникновение корсаковского, синдрома обуславливают лишь нарушения в обмене тиамина.
Витамин В1 (тиамин, аневрин) – водорастворимый витамин группы В, являющийся активным стимулятором обмена белков, жиров и углеводов в организме млекопитающих. Одной из значимых ролей тиамина является обеспечение необходимых условий для проведения нервного возбуждения в синапсах центральной нервной системы, в том числе – участков коры мозга, отвечающей за мышление, интеллект и хранение памяти. Тиамин не синтезируется в организме человека, поэтому необходимо постоянное его поступление с пищей.
В первую очередь гиповитаминоз тиамина сказывается на нарушении обмена углеводов, когда в плазме крови и тканях организма начинают появляться свободные кетоновые тела, еще более замедляющие углеводный метаболизм, что обуславливает развитие метаболического ацидоза.
В условиях ацидоза и энергодефицита и, как следствие – токсического воздействия кетоновых тел, возникает повреждение митохондрий в нейронах и в дальнейшем – набухание и разрушение нервных клеток, в зоне перивентрикулярного серого вещества в области медиального гипоталамуса, что и вызывает, по мнению многих ученых, амнестические расстройства памяти.
Корсаковский синдром при алкоголизме встречается у 99% пациентов, регулярно принимающих алкоголь более года. Кроме стимуляции гиповитаминоза В1, у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, отмечено прямое воздействие продуктов распада этилового спирта непосредственно на нейроны головного мозга, что способствует их активному отмиранию. Синдром Корсакова в данном случае чаще начинает развиваться с фиксационной амнезии с последующим переходом в антероградную, ретроградную, а затем – в различные виды парамнезий. Как правило, началом развития амнестического синдрома служит так называемое помраченное состояние, возникающее спонтанно после употребления значительного количества спиртного и выражающееся в полном отключении человека от окружающей среды и потере адекватных реакций на раздражители.
Развитию амнестического синдрома способствуют также процессы, активно вымывающие водорастворимые витамины, в том числе и витамин В1 из организма – сильное обезвоживание в результате длительных неудержимых диарей и рвоты, что наиболее часто встречается у беременных женщин, а также – при отравлениях. Метод внепочечного очищения крови – длительный гемодиализ также провоцирует гипо- и авитаминоз витаминов группы В.
Пожалуй, единственной причиной вызывающей синдром Корсакова не связанной с нарушением метаболизма тиамина, является нарушение питания клеток серого вещества, ответственного за память и хранение информации. Причиной тому могут быть травмы головного мозга, кровоизлияния, инсульты. Часто амнезия такой этиологии излечивается окончательно, при условии, что не нарушена органическая структура нейронов и сосудов их питающих.
Старческое слабоумие – возрастное изменение организма, приводящее к изменению эластичности кровеносных сосудов головного мозга и замедляющее обмен веществ, что неминуемо может привести к возникновению корсаковского синдрома.
Продолжительные инфекционные заболевания, характеризующиеся сильной интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ, также могут провоцировать начальные стадии амнестического синдрома.
Клиническая картина при амнестическом корсаковском синдроме
Кроме ярко выраженных классифицированных признаков амнезий у пациентов при корсаковском синдроме в случае глубокого авитаминоза В1 часто наблюдаются:
- офтальмоплегия – частичный дву- или односторонний паралич глазодвигательных мышц, что проявляется в несимметричности взора пациента или невозможность возвести в глаза в какую-то определенную сторону,
- атаксия – отсутствие согласованности движений скелетных мышц,
- спутанность сознания,
- глубокая дезориентация во времени и пространстве.
Указанные нарушения в области моторики напрямую связаны с разрушением нейронов мозжечковой и вестибулярной зоны.
У большинства пациентов отмечается более или менее выраженное снижение уровня побуждения к действию, волевой активности, преобладает апатический или апатико-эйфорический фон настроения. Часты слуховые и зрительные галлюцинации, преимущественно в вечернее и ночное время. Особенно ярко такие признаки выражены при алкоголизме и у лиц старше 70-летнего возраста. В детском возрасте клинические признаки синдрома практически не выражены или выражены очень слабо и проявляются чаще фиксационной амнезией и парамнезиями, а также – различными формами спутанности сознания.
Лечение корсаковского синдрома
Лечение при корсаковском синдроме строго индивидуально и оказывается комплексной терапией врачей психиатра, нарколога (при алкоголизме) и невропатолога.
Терапия симптоматическая, под длительным наблюдением специалистов, предупреждающая, в первую очередь, дальнейшее развитие болезни. В большинстве случаев назначается витаминотерапия, рекомендованы препараты, стимулирующие обмен веществ в головном мозге – ноотропные вещества. В обязательном порядке назначается диета богатая белками и бедная углеводами (с целью снижения внутреннего расхода витамина В1), содержащая в своем составе водорастворимые витамины.
В комплексе с лекарственной терапией необходимо участие психотерапевта с целью восстановления социальной адаптации пациента. В особо тяжелых случаях показана госпитализация в специализированные учреждения, где пациенту будет оказана соответствующая медицинская помощь и уход. Обязательным пунктом лечения корсаковского синдрома при алкоголизме является полное исключение дальнейшего принятия алкоголя, иначе даже при полном выздоровлении вероятность рецидива крайне велика.
Прогноз при синдроме Корсакова благоприятный при условии оказания своевременной, терапевтически правильной помощи.